El último éxito de Shakira con Rihanna se llama Can’t remember to forget you, es decir, “no puedo recordar olvidarte” y puede que el juego de palabras encierre una verdad que hasta ahora no estaba clara: olvidar es un proceso activo.
Con objeto de poder funcionar adecuadamente el encéfalo humano necesita poder no sólo almacenar información (recordar) sino también deshacerse de ella (olvidar). Gracias a la pérdida de recuerdos la información innecesaria se borra y el encéfalo mantiene su plasticidad. Un problema en este proceso puede llevar a problemas mentales muy serios. Ahora un grupo de investigadores encabezados por Nils Hadziselimovic, de la Universidad de Basilea (Suiza), ha descubierto el que podría ser el mecanismo por el que el proceso de olvidar se regula activamente. Los resultados se publican en Cell.
El encéfalo humano ha evolucionado de tal manera que sólo la información necesaria (siendo la definición de necesaria algo correspondiente a cada individuo) es la que se almacena permanentemente, el resto se olvida para siempre. Sin embargo, hasta ahora no se tenía claro si este proceso era activo o pasivo; por poner un ejemplo gráfico, si dejamos que la planta se seque sola o la podamos. Hadziselimovic et al han comprobado que una proteína llamada musashi (MSI1) sería la responsable de la estructura y función de las conexiones sinápticas en el encéfalo y la que regularía activamente la pérdida de memoria.
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| Olvidar esta regulado activamente |
Los investigadores estudiaron primero las capacidades de aprendizaje en Caenorhabditis elegans genéticamente modificados que carecían de la proteína musashi. Si te preguntas cómo se estudia el aprendizaje en un gusano te diré que se basa en el condicionamiento olfativo: aprender no es más que asociar algo con algo y recordarlo.
Los experimentos no mostraron al comienzo ninguna diferencia en la capacidad de aprendizaje de los gusanos mutantes y los normales. Sin embargo, con la prolongación en el tiempo del experimento, se pudo comprobar que los mutantes eran capaces de recordar la información nueva mucho mejor. Dicho de otra manera, los gusanos sin la musashi olvidaban menos.
Los experimentos posteriores se centraron en averiguar cómo podía estar afectando la musashi al proceso de olvidar. Los resultados apuntan a que la proteína inhibe la síntesis de las moléculas responsables de la estabilización de las conexiones sinápticas. Esta estabilización de las conexiones se cree que es fundamental en los procesos de construcción de recuerdos.
El equipo de Hadziselimovic ha identificado dos mecanismos paralelos: por una parte otra proteína, la alfa-aducina (ADD-1), estimula el crecimiento de las sinapsis y por tanto ayuda a conservar los recuerdos; por otra la proteína musashi inhibe activamente la estabilización de las sinapsis y favorece la pérdida de recuerdos. Por lo tanto es el equilibrio entre estas dos proteínas lo que es crucial para conservar los recuerdos necesarios y no otros.
En conclusión, olvidar es algo molecularmente tan activo como recordar. Y, si bien habrá quien esté tentado de hablar de posibles usos clínicos futuros de este descubrimiento en casos de enfermedades que cursan con pérdida de memoria, digamos, suavemente, que es un futuro muy lejano. Aunque también es cierto que es una posibilidad terapéutica digna de ser explorada.
Referencia:
Nils Hadziselimovic et al (2014) Forgetting Is Regulated via Musashi-Mediated Translational Control of the Arp2/3 Complex Cell Volume 156, Issue 6, 1153-1166 DOI: 10.1016/j.cell.2014.01.054